近日，柴靜推出的霧霾深度調查《穹頂之下》，一時成為大家關注的熱點。國內外流行病學調查研究結果顯示，PM2.5與心血管疾病的關系密不可分。針對這些研究，南醫(yī)大二附院心血管病中心帶您逐一回顧。

PM2.5與動脈粥樣硬化

Kunzli等對人群中的研究發(fā)現(xiàn)，生活在交通要道＜100ｍ的人群頸動脈內-中膜的厚度年均增加5.4μm，PM2.5每增加23μg/ｍ3 ，頸動脈內-中膜的厚度增加為對照組的2倍，這顯示人群長期暴露于PM2.5與動脈粥樣硬化的關系密切。

Allen等分析PM2.5對動脈粥樣硬化的影響，結果發(fā)現(xiàn)PM2.5暴露與冠狀動脈鈣化積分相關，而長期居住于交通要道＜100ｍ的人群風險更高。

PM2.5與缺血性心臟病（IHD）

2014年10月23日，趙冬等發(fā)表于《Heart》的一項研究，評估了PM2.5濃度與IHD發(fā)病與死亡的相關性。此項時間序列研究于2010年1月1日至2012年12月31之間實施，并通過北京心血管疾病監(jiān)測系統(tǒng)采集了369469例IHD病史和52247例IHD死亡病例。該監(jiān)測系統(tǒng)覆蓋北京近2000萬人群的所有IHD住院及死亡信息。

結果顯示，PM2.5濃度與IHD發(fā)病和死亡呈非線性劑量效應相關性。PM2.5濃度每升高10 μg/ｍ3 與同一日內IHD發(fā)病率和死亡率升高0.27%和0.25%具有相關性。

空氣污染與心臟驟停

2008年發(fā)表的一項研究提示心臟驟停前l(fā)h內PM2.5的濃度與事件發(fā)生相關，但在對事件當天及前3d PM2.5進行分析時，并未發(fā)現(xiàn)明顯差異。

通過2003～2006年間對墨爾本發(fā)生的8434例突發(fā)性心臟停搏病例分析，Den-nekamp等發(fā)現(xiàn)，空氣污染越嚴重，突發(fā)院外心臟驟停風險越大。研究采用滯后模型，心臟驟停當天及前一天的日均PM2.5四分位間距每增加4.26 μg/ｍ3 ，院外心臟驟停風險增加3.6%(95%CI 1.3%～6.0%)，尤其是65～74歲的老年人，對PM2.5暴露更敏感，隨著滯后時間延長，影響作用下降。相比較而言，PMl0作用較弱，SO2和NO2則無影響。

PM2.5與心律失常

He等觀察美國賓夕法尼亞州中部105名不吸煙的健康中年人暴露于PM2.5的時效關系，結果表明，30 min內PM2.5暴露濃度為（13±22）μg/ｍ3 ，房早、室早發(fā)生分別為（0.92±4.94）次/分 和（1.22±7.18）次/分。在此30 min及上一個30 min內，PM2.5平均濃度每升高10 μg/ｍ3 ，室早發(fā)生頻次分別升高了8%、3%，而房早發(fā)生頻次無明顯改變。

Chiu等在臺灣臺北通過病例交叉研究，結果顯示隨著大氣PM2.5水平的升高，室性心律失常的急診就診率增加。

也有一些流行病學研究顯示空氣污染與心律失常發(fā)生無關。一項納入132名慢性心力衰竭患者的研究中，無證據顯示空氣污染物與心臟節(jié)律性參數及心率變異性存在相關性，暴露于SO2，PM2.5/PMl0中與心律失常發(fā)作無關。在華盛頓進行的小規(guī)模病例對照研究并沒有找到PM2.5、SO2或CO與院外心臟驟停發(fā)作的相關性。這些研究結果的差異可能與地理位置、研究方法、研究時間等因素有關，如空氣質量較好與統(tǒng)計效能低等的聯(lián)合作用。

結 語

通常認為，暴露于空氣污染中的PM2.5是導致心血管疾病死亡的主要關聯(lián)因素。慢性暴露于污染空氣中，PM2.5年均質量濃度每增加10 μg/ｍ3，心血管病病死率增加8%。急性暴露于污染空氣中，24 h PM2.5平均值每增加10 μg/ｍ3，心血管病病死率相對風險增加0.4%～1.0%。

在日常生活中，提高人們對空氣污染致心血管疾病的認識，加強環(huán)保意識，改善生活習慣，做好個人防護和環(huán)境保護，對降低空氣污染帶來的不良心血管事件發(fā)生率無疑是有利的。