新華社北京９月２１日電綜述：阿爾茨海默病已成現(xiàn)代社會健康難題

新華社記者劉曲

９月２１日是“世界阿爾茨海默日”，因阿爾茨海默病而得名。這種病又稱早老性癡呆癥，自１９０６年由德國醫(yī)生阿爾茨海默首次發(fā)現(xiàn)后，從來沒有像現(xiàn)在這樣蔓延得如此之快。

隨著人類壽命延長，老年人口大幅增加，阿爾茨海默病已成為現(xiàn)代社會的一大健康難題。近年來，面對世界范圍內(nèi)每年超過７５０萬新增阿爾茨海默病病例，世界各國的衛(wèi)生機構(gòu)每年投入超過６０００億美元（１美元約合６．６７元人民幣）用于防治與癡呆有關(guān)的疾病。

在中國，阿爾茨海默病的發(fā)病率約為５％，多發(fā)于６５歲以上人群，患病人數(shù)約為６００萬人，并以每年三、四十萬人的數(shù)量增長。

醫(yī)學專家介紹，神經(jīng)退行性改變、腦血管病變、感染、外傷都會引起老年癡呆，其中最常見且與大腦神經(jīng)細胞變性、凋亡、衰退直接相關(guān)的是阿爾茨海默病。這種病的臨床癥狀表現(xiàn)為認知、記憶和語言功能障礙等。目前尚無有效的治愈療法，現(xiàn)有藥物只能緩解癥狀和減緩病程進展。

科研人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，大腦中貝塔淀粉狀蛋白大量積聚是導致該病的直接原因。實際上，所有腦細胞都會生成貝塔淀粉狀蛋白，但只有在早老性癡呆癥患者的大腦中，這種有害蛋白才會積聚起來。

科研人員推測，人腦中原本負責有效處理貝塔淀粉狀蛋白的另外兩種蛋白減少，可能與早老性癡呆癥的病因相關(guān)。研究顯示，“ＨＳＦ－１”蛋白可以分解貝塔淀粉狀蛋白，而“ＤＡＦ－１６”蛋白則會把貝塔淀粉狀蛋白合成“良性”團塊。

一些人在逐漸衰老的過程中，其體內(nèi)“ＨＳＦ－１”和“ＤＡＦ－１６”這兩種蛋白的生成明顯減少，這有可能導致腦內(nèi)貝塔淀粉狀蛋白積聚成“惡性”團塊，阻斷腦神經(jīng)系統(tǒng)的正常運作，癡呆癥狀隨之逐漸出現(xiàn)。

還有研究者發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)貝塔淀粉狀蛋白的主要構(gòu)造一旦出現(xiàn)某些特殊變化，就會導致該蛋白發(fā)生纖維狀固化，從而引發(fā)癡呆癥狀。因此，找到防止該蛋白構(gòu)造變化的物質(zhì)就有望開發(fā)出新的治療藥物。

醫(yī)學專家提醒，腦部老化從記憶退化開始，所以保護健康的大腦遠比修復已受損的大腦更容易。美國加州大學洛杉磯分校老齡化研究中心主任、康寶萊營養(yǎng)咨詢委員會委員蓋瑞·斯莫爾博士表示，年齡的增長是引起健忘癥和癡呆癥最重要的因素。

人到中年，記憶力便開始進入退化階段，最常見的問題是記不住人名，或忘記了要說的話、將做的事、或剛做完的事，經(jīng)常有“那個詞就在嘴邊，可怎么就想不起來了”的現(xiàn)象。如果這個癥狀嚴重的話，就會產(chǎn)生輕微的認知損壞，其典型癥狀就是短時記憶退化嚴重。

有輕微認知損害的人能夠獨立生活，但未來發(fā)展成癡呆癥的風險會比正常人高很多。癡呆癥的定義就是說，我們的記憶受損，而且會出現(xiàn)至少一種正常的大腦功能受損，比如語言功能以及其他會影響我們?nèi)粘Ｉ詈妥岳砟芰Φ墓δ堋?/p>

阿爾茨海默病是緩慢發(fā)生、緩慢進展的疾病。雖然目前還無藥可醫(yī)，但通過一定程度的腦力鍛煉來提高思維能力和記憶能力，可以延緩大腦退化，減輕癥狀。研究表明，如果參與各項認知訓練５年以上，人的記憶力能大幅提高。