顧建文 著名腦外科專家,全軍高層次科技領(lǐng)軍人才、博士導(dǎo)師、腦外科專家；空軍總醫(yī)院副院長;中華醫(yī)學(xué)會理事，解放軍神經(jīng)外科專委會 副主任委員；擅長腦腫瘤微創(chuàng)手術(shù)。治療腦血管疾病、癲癇、帕金森、脊柱疾病.獲得2008全軍科技進(jìn)步一等獎、2013年四川省科技進(jìn)步一等獎及十余項省部級獎勵。完成手術(shù)6000余臺。

腦水腫是由于多種腦內(nèi)、腦外疾病及腦組織承受暴力打擊所引起的腦組織細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外間隙, 液體的異常增多,導(dǎo)至腦體積增大和重量增加。它屬于繼發(fā)性病理過程, 全身系統(tǒng)性疾病如嚴(yán)重心血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、肝病、休克、中毒、傳染性疾病、代謝性疾病、腎功能衰竭等, 使機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變, 引起腦組織缺血、缺氧、腦的微循環(huán)與腦細(xì)胞代謝障礙, 都可能引起腦水腫。在神經(jīng)外科方面, 腦部疾病如顱腦損傷、顱內(nèi)占位病變、炎癥、腦血管病、腦寄生蟲病、腦先天性疾病等, 經(jīng)常繼發(fā)腦水腫。它的病因很多, 各類顱腦損傷, 直接或間接地造成腦挫傷、裂傷等都能引起腦水腫,并發(fā)顱內(nèi)血腫, 使局部腦組織受壓可引起腦水腫。腦部腫瘤方面, 腦部的轉(zhuǎn)移瘤、惡性膠質(zhì)瘤等, 腦炎、腦膜炎、腦室炎、腦膿腫及敗血癥致之顱內(nèi)彌漫性炎癥, 往往繼發(fā)不同程度的腦水腫。急性腦血管疾病方面, 腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦梗塞、高血壓腦病、急性腦缺血、缺氧各種原因的窒息、溺水等引起的心跳驟停, 鉛中毒或其他原因引起之全身性中毒, 常并發(fā)彌補(bǔ)漫性腦水腫。全身性疾病中的肝昏迷、尿毒癥、糖尿病酸中毒、嚴(yán)重貧血、再生障礙性貧血、血小板減少紫癜、腦型白血病等。血管性腦水腫主要見于腦挫裂傷灶周圍, 因血腦屏障遭受不同程度的損害及破壞, 致毛細(xì)血管通透性增加, 大量水分從毛細(xì)血管內(nèi)滲出, 積存于血管周圍及細(xì)胞間隙所致。臨床治療創(chuàng)傷性腦水腫時采用持續(xù)腦室外引流, 不僅可引流出腦室內(nèi)的腦脊液, 而且可通過壓力差作用減輕腦水腫和降壓顱內(nèi)壓。細(xì)胞性腦水腫是不同致病因素, 腦損傷后, 由于血腫壓迫和血管痙攣, 腦組織細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧, 使腦細(xì)胞內(nèi)、外環(huán)境改變, 影響神經(jīng)細(xì)胞代謝, 細(xì)胞膜系統(tǒng)功能障礙, 線粒體三磷酸腺苷生成減少。滲透壓性腦水腫是在正常情況下,腦細(xì)胞液內(nèi)的恒定受控于腺垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素及神經(jīng)垂體釋放的抗利尿激素。通過下丘腦的調(diào)節(jié)使這兩種激素處于動態(tài)平衡。由于細(xì)胞內(nèi)、外液及血液中電解質(zhì)與滲透壓改變引起的細(xì)胞內(nèi)水腫。間質(zhì)性腦水腫主要見于腦損傷后期或恢復(fù)期, 發(fā)生于腦室周圍白質(zhì), 常與腦積水伴發(fā)。它常見于梗阻性腦積水, 室管膜上皮嚴(yán)重?fù)p害, 細(xì)胞扁平且有過度牽張, 部分區(qū)域被撕破, 室管膜下層有空泡化, 神經(jīng)細(xì)胞與膠質(zhì)細(xì)胞分離、疏松、腫脹。腦水腫發(fā)生機(jī)制是多因素的。血腦屏障為腦的毛細(xì)血管腔與腦實質(zhì)之間的屏障, 由腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜及星形細(xì)胞的血管板層構(gòu)成。腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞微絨毛形成,胞飲小泡最多, 胞飲作用增強(qiáng)以及緊密連接開放。因此腦與血液間的物質(zhì)交換必須通過這一層血腦屏障。鈣對神經(jīng)細(xì)胞損害和死亡起著決定性作用。微循環(huán)是小動脈和小靜脈細(xì)血管中的血液循環(huán), 受神經(jīng)及血管活性物質(zhì)的調(diào)節(jié), 通過毛細(xì)血管網(wǎng)維持腦組織內(nèi)的物質(zhì)交換, 來維持腦組織的各種功能。線粒體產(chǎn)生足夠的ATP 是維持細(xì)胞膜正常通透性、離子泵運(yùn)轉(zhuǎn)和腦的生理功能所必需。腦缺氧時, 細(xì)胞代謝中葡萄糖的代謝變?yōu)闊o氧代謝方式, 分解為乳酸、丙酮酸等, 也釋出能量。在腦組織存在一定量的自由基氧。自由基是一種具有高度化學(xué)反應(yīng)活性的含氧基團(tuán), 其化學(xué)活性較高。主要含超氧離子和氫氧自由基和過氧化氫。神經(jīng)細(xì)胞和腦微血管內(nèi)皮質(zhì)細(xì)胞既是自由基的產(chǎn)生部位, 又是受自由基損害為嚴(yán)重的部位。如果缺少鈣, 神經(jīng)細(xì)胞功能不能正常運(yùn)轉(zhuǎn), 細(xì)胞膜鈣通道異常開放, 則細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi), 發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載, 產(chǎn)生損害作用。顱內(nèi)壓增高, 腦靜脈回流受阻,腦靜脈壓升高。顱內(nèi)壓增高最常見的原因是創(chuàng)傷性腦水腫。各種原因引起的碳酸血癥都可不同程度地引起腦血流量增加, 嚴(yán)重下丘腦、腦干外傷時, 神經(jīng)中樞或血管運(yùn)動中樞受刺激, 引起急性腦血管擴(kuò)張, 顱骨凹陷骨折壓迫靜脈竇使顱內(nèi)靜脈淤積,腦血容量增加, 引起急性顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增高分輕度、中度、重度三級。臨床過程分為代償期、早期、高峰期與晚期。各期中有不同的臨床表現(xiàn), 也有共同性的癥狀。頭痛、惡心、嘔吐, 是顱內(nèi)壓增高的主要癥狀。顱內(nèi)壓力增高, 傳導(dǎo)至硬腦膜與神經(jīng)管相鄰之處, 使視經(jīng)受壓, 眼底靜脈回流受阻,而引起視乳頭水腫。意識障礙及生命體征變化, 其他癥狀和體征。顱內(nèi)壓增高, 一方面應(yīng)著眼于病因診斷, 另一方面可依臨床癥狀結(jié)合視乳頭水腫?？芍?jǐn)慎地作腰椎穿刺測壓。梗阻性腦積水的患者, 有時作側(cè)腦室穿刺引流, 同時測壓。尚可采取顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù), 觀察顱內(nèi)壓增高的動態(tài)變化。著眼于病因之根本治療, 去除病灶, 內(nèi)外減壓, 腦脊液分流術(shù), 結(jié)合患者具體情況而定。小腦幕切跡是小腦幕前緣的游離緣形成的切跡, 它與鞍背圍成一前寬后窄的裂孔, 小腦幕裂孔中有中腦通過, 中腦周圍腦池為環(huán)池, 為腦脊液回流必經(jīng)之路。中腦周圍的腦池有三, 腳間池是位于中腦腹側(cè)部與鞍背之間,它上與視交叉池和兩側(cè)大腦外側(cè)裂池相連接, 兩旁與環(huán)池相交通, 下與橋池相延續(xù)。環(huán)池, 繞中腦兩側(cè), 其外側(cè)部分為環(huán)池翼, 滑車神經(jīng)向前和大腦后動脈向后走行都經(jīng)過此池內(nèi)。四疊體池, 位于四疊體與切跡緣之間, 此池較寬, 內(nèi)有大腦大靜脈, 經(jīng)此池進(jìn)入直竇內(nèi)。中腦周圍腦池是腦脊液循環(huán)回路必經(jīng)之處。幕上占位性病變引起顱內(nèi)壓增高時, 最常使顳葉鉤回突入腳間池內(nèi), 即形成小腦幕切跡疝。它多是繼發(fā)于原發(fā)疾病, 如在短時間內(nèi), 臨床癥狀顯著加重, 應(yīng)考慮存在局限性腦水腫, 如果患者迅速出現(xiàn)嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高癥狀、昏迷, 多為廣泛性或全腦水腫。應(yīng)用脫水治療, 如出現(xiàn)利尿效果, 且病情亦隨之改善, 也表明存在腦水腫。顱腦損傷時, 分析臨床表現(xiàn)特點有助于診斷腦挫裂傷、腦水腫與顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷, 腦水腫患者, 傷后病情發(fā)展與加重的過程, 多是漸進(jìn)性, 脈搏多數(shù)偏快、血壓稍高或有波動。而顱內(nèi)血腫, 在后多有中間清醒或好轉(zhuǎn)期, 然后意識障礙又急劇加重。生命體征在腦受壓時表現(xiàn)為兩慢一高,即呼吸慢、脈搏慢、血壓高。顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)可以顯示記錄顱內(nèi)壓的動態(tài)變化。CT 或MRI 腦描是直接提示腦水腫的最可靠的診斷方法。及時解除病因, 是治療腦水腫的根本。如蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)血腫、顱內(nèi)感染、急性腦積水、急性硬膜下積液等,以解除腦水腫的惡性循環(huán)。腦水腫需作血腫清除術(shù)來緩解腦水腫。